阿司匹林抗脑缺血/再灌注损伤的作用及机制

被引：19

作者：

邱丽颖 ^{[1
]}

余涓 ^{[2
]}

陈崇宏 ^{[2
]}

机构：

[1] 江南大学医学系

[2] 福建医科大学药学院

来源：

中国药理学通报 | 2006年 / 08期

关键词：

阿司匹林; 脑缺血/再灌注损伤; 凋亡; Bcl-2/Bax; 能量代谢; 钙调神经磷酸酶;

D O I：

暂无

中图分类号：

R96 [药理学];

学科分类号：

100602 ; 100706 ;

摘要：

目的观察阿司匹林对大鼠脑缺血/再灌损伤72h的保护作用及机制。方法线栓法制作局部大脑缺血2h、再灌72h模型,观察60mg·kg-1阿司匹林对脑损伤面积、水肿程度及死亡率的影响;并从抗凋亡、能量代谢及钙调神经磷酸酶活性变化探讨其机制。结果阿司匹林明显缩小再灌注72h引起的脑损伤范围,减轻水肿,降低死亡率,明显降低脑细胞凋亡数目,提高Bcl2/Bax,改善能量代谢,抑制钙调神经磷酸酶的异常升高。结论阿司匹林对脑缺血/再灌损伤72h有明显保护作用,其机制可能与抗凋亡、提高Bcl2/Bax、改善能量代谢及对钙调神经磷酸酶的影响有关。

引用

页码：972 / 976

页数：5

共 8 条

[1] 脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达与罗非昔布的影响 [J].