JNK/SAPK和NF-κB/IκB信号通路在重症急性胰腺炎肺损伤中的作用

被引:11
作者
张敏剑 [1 ]
李军成 [2 ]
吴伟兵 [1 ]
姚卫康 [1 ]
陈刚 [1 ]
机构
[1] 江苏省太仓市中医医院普通外科
[2] 苏州大学附属第二医院普通外科
关键词
胰腺炎,急性坏死性; 肺损伤; 信号通路; 己酮可可碱;
D O I
暂无
中图分类号
R576 [胰腺疾病]; R563 [肺疾病];
学科分类号
100201 [内科学];
摘要
目的:探讨JNK/SAPK和NF-κB/IκB信号通路与重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的关系以及己酮可可碱(PTX)的保护作用。方法:健康成年雄性SD大鼠72只,随机平均分设对照组、实验组和干预组。5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备SAP模型;干预组在制模后立即腹腔注射PTX。制模后2、6和12h观察胰腺和肺组织的病理学改变;蛋白印迹(Western Blot)法检测肺组织JNK蛋白磷酸化(p-JNK)、IκBα磷酸化(p-IκBα)蛋白的表达含量。结果:实验组肺组织p-JNK、p-IκBα蛋白的表达与同时段对照组比较差异有显著性(P<0.05),病理学发现胰腺和肺组织随病情进展而逐渐加重。干预组与实验组比较肺组织p-JNK、p-IκBα蛋白的表达含量降低(P<0.05),胰腺和肺组织病理改变减轻(P<0.05)。结论:JNK/SAPK和NF-κB/IκB信号通路激活是SAP肺损伤的重要发病机制之一,PTX可以抑制NF-κB/IκB和JNK/SAPK信号通路的激活,对SAP肺损伤具有保护作用。
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