1,25-二羟基维生素D3抑制K562细胞增殖及其机制

被引：11

作者：

张翼 ^{[1
]}

左文丽 ^{[2
]}

何玉玲 ^{[1
]}

周智广 ^{[1
]}

机构：

[1] 中南大学湘雅二医院代谢内分泌研究所

[2] 湘雅二医院血液科

来源：

中国药理学通报 | 2006年 / 10期

关键词：

1,25二-羟基维生素D3; K562细胞; 细胞增殖; 凋亡; Caspase-3;

D O I：

暂无

中图分类号：

R733.7 [白血病];

学科分类号：

100214 ;

摘要：

目的观察1,25二-羟基维生素D3〔1,25(OH)2D3〕对白血病细胞株K562增殖的影响并初步探讨其作用机制。方法间接免疫荧光法鉴定维生素D受体(VDR)在K562细胞的表达;四噻唑蓝法(MTT)、AO/EB、流式细胞PI单染分析细胞生长抑制率、细胞凋亡率及细胞周期;比色法检测凋亡信号蛋白———天冬酰胺特异酶切的半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)活性。结果①K562细胞核阳性表达VDR;②10-8mol.L-11,25(OH)2D3可明显抑制K562细胞增殖,促进凋亡,凋亡率从4.1%(对照组)增至26.5%,P<0.01;③1,25(OH)2D3作用后K562细胞的Caspase-3活性增加,P<0.05,提示细胞凋亡伴随着Caspaes-3活性升高。结论1,25(OH)2D3可明显抑制K562细胞增殖,促进细胞凋亡,其作用机制与Caspase-3活性增加相关。

引用

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