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心肌再灌注损伤中一氧化氮合酶及其基因异常表达的研究
被引：24
作者：
崔世涛
朱洪生
机构：
[1] 上海第二医科大学附属仁济医院胸心外科
来源：
关键词：
一氧化氮,心肌再灌注损伤,基因表达;
D O I：
暂无
中图分类号：
R541.4 [冠状动脉（粥样）硬化性心脏病（冠心病）];
学科分类号：
摘要：
目的用鼠的离体工作心脏研究心肌再灌注损伤中一氧化氮（ＮＯ）、ＮＯ合酶（ＮＯＳ）同功酶及其ｍＲＮＡ表达的变化。方法逆转录 聚合酶链反应（ＲＴ ＰＣＲ）定量检测心肌组织ＮＯＳ同功酶ｍＲＮＡ表达，测定心肌组织中的丙二醛（ＭＤＡ）、ＮＯＳ及冠脉流出液的ＮＯ、肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）的量，同时检测心脏缺血再灌注前后的心功能变化。并分别于冷停跳液中加用地塞米松（Ｄｅｘ）和缓激肽（ＢＫ），观察其对心肌再灌注损伤的影响。结果心肌缺血再灌注后，结构型ＮＯＳ（ｃＮＯＳ）的ｍＲＮＡ表达下调，诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）的ｍＲＮＡ表达上调；ｃＮＯＳ活性下降，ｉＮＯＳ活性升高，ＮＯ量减少。使用Ｄｅｘ后，与缺血再灌注的对照组相比，ｉＮＯＳ的ｍＲＮＡ表达下调，ｉＮＯＳ活力下降，ＮＯ分泌减少，并且心功能恢复好转，ＭＤＡ、ＣＰＫ下降；使用ＢＫ后，ＮＯＳ的ｍＲＮＡ表达无变化，ｃＮＯＳ活力升高，ＮＯ分泌增多，心功能恢复有好转，ＭＤＡ、ＣＰＫ亦下降。结论ＮＯＳ同功酶表达的变化可能是心肌再灌注损伤的重要机制之一，激活ｃＮＯＳ或下调ｉＮＯＳ的ｍＲＮＡ表达具有心肌保护作用
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