杨梅素诱导人肝癌HepG2凋亡机制研究

被引：3

作者：

郑玲 ^{[1
]}

荆瀛黎 ^{[2
]}

机构：

[1] 云南省药物依赖防治研究所

[2] 沈阳药科大学生命科学与生物制药学院

来源：

中国现代药物应用 | 2009年 / 3卷 / 10期

关键词：

杨梅素; 肝癌; 凋亡;

D O I：

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2009.10.161

中图分类号：

R735.7 [肝肿瘤];

学科分类号：

100214 ;

摘要：

目的对杨梅素诱导人肝癌HepG2细胞凋亡机制进行研究。方法采用MTT法测定细胞死亡率;采用倒置显微镜观察细胞形态学变化;用琼脂糖电泳观察DNA片段化。用Western印迹法分析相关蛋白的变化。结果杨梅素明显抑制HepG2细胞的增殖,诱导HepG2细胞调亡。Caspase-3,caspase-9抑制剂可明显抑制100μg/ml杨梅素诱导的凋亡。Western印迹结果显示100μg/ml杨梅素作用于细胞后,细胞色素c水平明显升高。结论杨梅素(100μg/ml)通过激活线粒体途径诱导HepG2细胞凋亡。

引用

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共 3 条

[1] 杨梅素对淋巴细胞活化及增殖的影响 [J].