急性冠状动脉综合征分子生物学发病机制的研究进展

被引:6
作者
秦勤
机构
[1] 天津市胸科医院心内科
关键词
冠状动脉疾病; 急性病; 动脉粥样硬化; 破裂; 分子生物学;
D O I
暂无
中图分类号
R541.4 [冠状动脉(粥样)硬化性心脏病(冠心病)];
学科分类号
1002 ; 100201 ;
摘要
<正> 随着对冠心病病理生理机制认识的不断深入,人们提出了急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome ACS)的新概念。ACS包括不稳定性心绞痛、急性心肌梗死和心脏性猝死。研究证实,冠状动脉粥样硬化斑块由稳定转为不稳定,继而破裂导致血栓形成是ACS最主要的发病机制。上述事件的发生,多数是由于狭窄并不十分严重的动脉粥样硬化斑块破裂、继发血栓形成造成的,虽然通过冠状动脉血运重建可纠正严重狭窄,但并不能改变动脉粥样硬化的生物学过程,斑块不稳定的问题仍然存在。因此,研究动脉粥样硬化斑块破裂的机理,及寻找稳定斑块的有效治疗措施具有重要的临床意义。斑块的组成成分是发生破裂与否的先决条件,本文对导致斑块破裂的内因作一综述。 1 动脉粥样硬化斑块的结构及病理特性 在冠心病患者中冠状动脉广泛地被粥样硬化斑块所累及,斑块的组成、强度、易损性及形成血栓性常因个体或斑块
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共 2 条
[1]  
Role of thrombosis in atherosclerosis and its complications. Falk E, Fernandez OA. The American Journal of Cardiology . 1995
[2]  
Association of coronary plaque rupture and atherosclerotic inflammation. Boyle JJ. Journal of Paleopathology . 1997