白术内酯Ⅰ对H2O2诱导的bEnd.3细胞氧化应激损伤的影响

被引：20

作者：

张丽咪 ^{[1
]}

贺燕勤 ^{[2
]}

于顾然 ^{[1
]}

机构：

[1] 南京中医药大学附属医院

[2] 南京中医药大学第二附属医院

来源：

中医药导报 | 2019年 / 25卷 / 03期

关键词：

阿尔茨海默病; 白术内酯Ⅰ; bEnd.3细胞; 氧化应激; 凋亡通路;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285 [中药药理学];

学科分类号：

100806 [中药药理学];

摘要：

目的:探讨白术内酯Ⅰ对H2O2诱导bEnd.3细胞氧化应激损伤的影响。方法:选用合适浓度的H2O2处理bEnd.3细胞建立体外氧化应激损伤模型,将细胞分别设为正常对照组、模型组、白术内酯Ⅰ低、高剂量组,使用噻唑蓝（MTT）比色法检测白术内酯Ⅰ对H2O2处理后bEnd.3细胞活性的影响;Hoechst33258染色法检测白术内酯Ⅰ对H2O2诱导bEnd.3细胞凋亡情况的影响;Western blot法检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Cytochrome-c（Cyt-c）、Caspase 3、Caspase 9、Caspase 12蛋白表达情况。结果:MTT结果显示白术内酯Ⅰ对bEnd.3细胞活性无毒副作用;MTT与Hoechst33258染色结果显示白术内酯Ⅰ能提高H2O2损伤后bEnd.3细胞活性,抑制H2O2介导的bEnd.3细胞凋亡（P<0.05）;Western blot结果显示高剂量白术内酯Ⅰ处理后Bax/Bcl-2、Cyt-c/β-actin、Cleaved caspase-3/Caspase-3、Cleaved caspase-9/Caspase 9、Cleaved caspase-12/Caspase-12的比值均低于模型组（P<0.05）。结论:白术内酯Ⅰ对H2O2诱导的bEnd.3细胞氧化应激损伤具有保护作用,主要与抑制Caspase凋亡路径及调节相关凋亡蛋白的表达有关。

引用

页码：35 / 38+48 +48

页数：5

共 16 条

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