幽门螺杆菌与胃癌细胞多药耐药的关系及机制研究

目的观察幽门螺杆菌与胃癌细胞多药耐药的关系,并探讨其可能机制。方法将SGC7901胃癌细胞分为试验组和对照组,试验组胃癌细胞培养基中加入幽门螺杆菌超声裂解液共同培养,对照组用培养基培养;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定耐药相关基因B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)和P-糖蛋白(P-gp)mRNA表达量,采用蛋白质印迹法(Western blot)测定耐药相关基因Bcl-2、MRP1、P-gp蛋白表达量及PI3K/Akt通路蛋白[蛋白激酶B(Akt)和磷酸化-蛋白激酶B(P-Akt)蛋白]和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路蛋白[细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)蛋白、c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白、P38蛋白、P-ERK1/2蛋白、P-JNK蛋白、P-P38蛋白]表达量。统计分析两组各指标情况。结果试验组Bcl-2、MRP1和P-gp mRNA表达量分别为(1.53±0.14)、(1.37±0.12)、(1.43±0.16),均高于对照组(P<0.05);试验组Bcl-2、MRP1和P-gp蛋白表达量均高于对照组(P<0.05);试验组P-Akt蛋白表达量高于对照组(P<0.05);试验组P-P38蛋白表达量高于对照组(P<0.05)。结论幽门螺杆菌可促进胃癌细胞多药耐药,其机制可能与幽门螺杆菌激活PI3K/Akt和MAPK通路蛋白上调Bcl-2、MRP1、P-gp蛋白表达量有关。