肾缺血再灌注损伤中细胞凋亡和氧化应激

被引：36

作者：

胡红林 ^{[1
]}

王共先 ^{[2
]}

机构：

[1] 南昌大学第二附属医院泌尿外科

[2] 南昌大学第一附属医院泌尿外科

来源：

中国现代医学杂志 | 2010年 / 15期

关键词：

肾缺血再灌注损伤; 细胞凋亡; 氧化应激; 动物模型;

D O I：

暂无

中图分类号：

R692 [肾疾病];

学科分类号：

100221 [泌尿外科学];

摘要：

目的探讨肾缺血再灌注损伤(IRI)过程中肾细胞凋亡情况与肾组织氧化应激反应水平。方法用钳夹BALB/c小鼠双侧肾蒂的方法建立肾IRI动物模型,肾IRI后24h检测肾功能,免疫印迹法分析肾组织中caspase-8、caspase-3、bcl-2和bax蛋白的表达情况,TUNEL法分析肾小管凋亡情况,并作肾组织病理形态学检查。定量分析灌注后24h肾组织中总抗氧化能力(TAC)和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GSH)、过氧化氢酶(CAT)等抗氧化酶的变化。结果 IRI致肾功能明显损害,与对照组相比,缺血组肾组织中激活的caspase-8、caspase-3蛋白剪切片段和bax蛋白的表达升高,bcl-2蛋白表达降低。TUNEL法显示,肾小管细胞凋亡明显增加。病理形态学显示,肾小管细胞出现片状坏死。肾脏病理组织学评分明显升高,肾组织TAC降低,差异均有显著性(P<0.05),而SOD、GSH及CAT等抗氧化酶的变化无显著性(P>0.05)。结论 IRI肾脏中肾小管细胞凋亡增加,总抗氧化能力降低,肾小管细胞凋亡和氧化应激是肾IRI的重要机制。

引用

页码：2279 / 2283+2286 +2286

页数：6

共 4 条

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