肝素对RhoA/Rho激酶信号通路激活致心肌肥厚的影响

被引：2

作者：

佟浩 ^{[1
]}

张曼 ^{[2
]}

机构：

[1] 中国医科大学基础医学院人体解剖学教研室

[2] 沈阳医学院奉天医院循环内科

来源：

解剖学报 | 2009年 / 40卷 / 03期

关键词：

三磷酸肌醇受体; RhoA/Rho激酶; 信号转导; 心肌肥厚; RT-PCR; 免疫印迹法; 大鼠;

D O I：

暂无

中图分类号：

R54 [心脏、血管（循环系）疾病];

学科分类号：

1002 ; 100201 ;

摘要：

目的探讨激活心肌细胞三磷酸肌醇受体(IP3R)是否能触发RhoA/Rho激酶介导的心肌肥厚信号通路及肝素的干预作用,阐明除经典信号传导通路之外的作用途径及干预方式。方法培养Wistar乳鼠心肌细胞,RT-PCR法检测应用三磷酸肌醇(IP3)刺激后RhoA、Rho激酶基因表达,Western blotting法检测IP3刺激后胚胎基因α-肌动蛋白(-αactin)、β主要组织相容性复合体(-βMHC)及即早基因(cf-os、c-myc)蛋白表达及肝素的干预作用。结果给予IP3(10-7mmol/L)刺激心肌细胞IP3R,能明显激活心肌细胞RhoA/Rho激酶信号通路,促使心肌细胞的即早基因和胚胎基因表达(P<0.05),且随时间延长而作用明显,肝素可抑制上述作用(P<0.05)。结论激活IP3R介导的RhoA/Rho激酶信号通路能显著地促使心肌细胞肥大,此信号通路不同于已知的G蛋白耦联受体介导的心肌肥厚信号转导途径,且肝素有望成为抑制心肌细胞生长的药物之一。

引用

页码：480 / 484

页数：5

共 7 条

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