川芎嗪促进脑缺血耐受形成的作用及机制研究

被引：8

作者：

胡永红 ^{[1
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周爱民 ^{[1
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田野 ^{[1
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朱钰宝 ^{[1
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机构：

[1] 石家庄市中医院

[2] 河北医科大学

来源：

中国中医基础医学杂志 | 2010年 / 16卷 / 08期

关键词：

脑预缺血; 小鼠; NO; NOS; Bax;

D O I：

10.19945/j.cnki.issn.1006-3250.2010.08.016

中图分类号：

R285.5 [中药实验药理];

学科分类号：

1008 ;

摘要：

目的:通过动物实验证实川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)具有增强CIP(脑预缺血,cerebral ischemicpreconditioning)脑保护效果,促进脑缺血耐受形成的作用。方法:将96只健康昆明小鼠随机分为假手术组、缺血损伤组、BIT模型组、TMP干预组4组,采用生化方法检测脑组织NOS活性和NO含量;采用免疫组化方法检测海马组织Bax和bcl-2蛋白表达。HE染色,光镜下观察海马CA1区组织学分级和神经元密度(neuronal density,ND)。结果:缺血损伤组小鼠脑组织NOS活性(51.72±7.07U/gprot)、NO含量(1.78±0.21μmol/gprot)和BIT模型组NOS活性(50.45±6.18 U/gprot)、NO含量(1.69±0.12μmol/gprot)与假手术组NOS活性(17.01±4.96 U/gprot)和NO含量(0.71±0.14μmol/gprot)相比明显升高(P<0.01),但两者之间无差别。TMP干预组NOS活性(34.74±4.18U/gprot)、NO含量(1.33±0.11μmol/gprot)较缺血组、BIT模型组明显降低(P<0.01),而较假手术组又明显升高(P<0.01)。与假手术组相比,缺血损伤组、BIT模型组Bax、bcl-2表达明显增多(P<0.01),而两者之间无差异。TMP干预组较缺血损伤组、BIT模型组Bax表达明显减弱(P<0.05),bcl-2表达明显增强(P<0.05)。而较假手术组Bax、bcl-2表达明显增强(P<0.01)。结论:在CIP诱导BIT形成过程中,通过川芎嗪的干预,能够使缺血脑组织NOS活性下降,NO含量降低,bcl-2蛋白表达增多,Bax蛋白表达减少,这可能是其提高CIP脑保护效果、增强脑缺血耐受的重要机制之一。

引用

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页数：4

共 5 条

[1] 大鼠脑缺血再灌注后川芎嗪对其血浆TXB2及6-Keto-PGF1α含量的影响 [J].