喜滴克对肝癌相关基因及AFP表达的调节

被引:5
作者
刘银坤
李岩
马晓明
鲍卫华
陈军
薛琼
高东梅
张予
叶胜龙
汤钊猷
机构
[1] 复旦大学中山医院肝癌研究所,复旦大学中山医院肝癌研究所,复旦大学中山医院肝癌研究所,复旦大学中山医院肝癌研究所,复旦大学中山医院肝癌研究所,复旦大学中山医院肝癌研究所,复旦大学中山医院肝癌研究所,复旦大学中山医院肝癌研究所,复旦大学中山医院肝癌研究所,复旦大学中山
关键词
喜滴克; 肝肿瘤; 原癌基因; 转移; 甲胎蛋白;
D O I
暂无
中图分类号
R735.7 [肝肿瘤];
学科分类号
100214 ;
摘要
[目的]观察细胞分化剂喜滴克对肝癌相关基因及血清AFP水平的调节。[方法]人移植性高转移肝癌裸鼠模型LCI D20,随机分为对照组(C组) ,喜滴克低剂量组(L组) ,喜滴克中剂量组(M组) ,喜滴克高剂量组(H组)和喜滴克高剂量 +5 Fu组(H +CT组)。接种后第11天给药 ,连续20天 ,计算抑瘤率 ,测定血清AFP水平和观察腹腔转移。应用RT PCR方法 ,研究基因的表达。应用Western印迹检测整合素β1和E 钙粘素的表达 ,观测高转移人肝癌细胞株MHCC97对纤维连接蛋白的粘附抑制作用。[结果]不同剂量组的喜滴克均呈现一定的抑瘤作用。喜滴克治疗组血清AFP水平比对照组有明显下降 ;对原癌基因c myc、N ras、c jun、c fos及mmp 9基因的表达有明显的下调作用(P<0.01)。喜滴克亦能下调整合素β1蛋白表达和增加E 钙粘素的表达 ;有抑制高转移人肝癌细胞株MHCC97对纤维连接蛋白粘附的能力。[结论]喜滴克对肝癌相关基因及AFP表达的调节可能是其抑制肿瘤生长和转移的分子基础。
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LINDSAY, CK ;
THORGEIRSSON, UP .
CLINICAL & EXPERIMENTAL METASTASIS, 1995, 13 (05) :381-388
[2]  
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