未找到相关数据
血管紧张素-(1-7)对压力负荷增高大鼠血管紧张素Ⅱ及受体的影响
被引：4
作者：
何建桂
黄艺仪
马虹
何小洪
廖新学
曾武涛
机构：
[1] 中山大学附属第一医院心内科
[2] 中山大学附属第一医院心内科 广东广州
[3] 广东广州
来源：
关键词：
血管紧张素-(1-7);
肥大,左心室;
血管紧张素Ⅱ;
受体;
D O I：
暂无
中图分类号：
R363 [病理生理学];
学科分类号：
100103 [病原生物学];
摘要：
目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对压力负荷增高大鼠血管紧张素Ⅱ及受体的影响。方法采用腹主动脉缩窄术制成压力负荷增高大鼠模型,45只SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、Ang-(1-7)治疗组。Ang-(1-7)治疗组大鼠通过颈静脉插管和置入式微量泵,持续给予Ang-(1-7),剂量为25μg·kg-1·h-1,共4周。假手术组和模型对照组经微量泵只给予同量的生理盐水。术后4周检测大鼠左心室重量/体重比、血浆及心肌血管紧张素Ⅱ浓度、并采用逆转录-聚合酶链反应检测左心室心肌血管紧张素Ⅱ1型(AT1)、2型(AT2)受体mRNA的表达水平。结果与假手术组比较,模型对照组术后4周心肌血管紧张素Ⅱ浓度及心肌AT1受体mRNA的表达水平明显增高,左心室重量/体重比也明显增高;与模型对照组比较,Ang-(1-7)治疗组术后4周血浆及心肌血管紧张素Ⅱ浓度无明显变化,但心肌中AT1受体mRNA的表达水平降低,左心室重量/体重比也明显降低。心肌中AT2受体mRNA的表达在3组中无明显差异。结论外源性Ang-(1-7)可减轻压力负荷增高所致的心肌肥厚,可能与它抑制心肌中AT受体表达有关。
引用
收藏
页码：1035 / 1037
页数：3
相关论文