白藜芦醇对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜缺血-再灌注损伤的保护作用

被引：8

作者：

秦勇 ^{[1
]}

党晓燕 ^{[2
]}

机构：

[1] 陕西省西安市中心医院普外二科

[2] 西安交通大学第二医院急诊科

来源：

中国普外基础与临床杂志 | 2009年 / 16卷 / 10期

关键词：

重症急性胰腺炎; 白藜芦醇; 肠黏膜缺血-再灌注损伤; 氧自由基;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285.5 [中药实验药理];

学科分类号：

100806 [中药药理学];

摘要：

目的观察白藜芦醇对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠黏膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)变化规律的影响,探讨白藜芦醇对SAP大鼠肠黏膜缺血-再灌注损伤保护作用的可能机理。方法将54只大鼠随机分为假手术组、SAP组及白藜芦醇治疗组3组,每组18只。应用逆行胰胆管穿刺注射牛磺胆酸钠制备大鼠SAP模型,白藜芦醇溶液于制模成功后5 min通过阴茎背静脉注射,于制模成功后3、6及12 h时分别取6只大鼠剖杀,观察各组大鼠回肠黏膜组织中SOD、MDA、ICAM-1、VCAM-1和组织学变化以及白藜芦醇对其的影响。结果与假手术组比较,SAP组小肠组织中SOD活性在各时相均降低(P<0.05),MDA水平均升高(P<0.05),ICAM-1和VCAM-1的表达量均明显升高(P<0.05);与SAP组比较,白藜芦醇治疗组中白藜芦醇可明显升高SOD活性(P<0.05),降低MDA水平(P<0.05),使ICAM-1和VCAM-1的表达量均明显降低(P<0.05),同时白藜芦醇可减轻其组织病理损害。结论氧自由基参与了SAP大鼠肠黏膜缺血-再灌注损伤的病理生理过程,白藜芦醇可提高SAP大鼠肠黏膜组织中SOD活性、降低MDA水平,抑制脂质过氧化反应,下调肠组织中ICAM-1和VCAM-1的表达量,从而在SAP时减少对肠黏膜上皮细胞的损伤,对肠黏膜缺血-再灌注损伤起保护作用。

引用

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页数：5

共 18 条

[1]

重症急性胰腺炎肠屏障功能障碍的研究进展 [J].