Janus激酶2在实验性重症急性胰腺炎肝损伤中的作用

目的观察Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT)信号通路的核心分子Janus激酶2(JAK2)在实验性重症急性胰腺炎(SAP)肝损伤中的表达变化。方法以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导大鼠SAP模型。32只雄性SD大鼠随机分为4组:对照组(NC组)和SAP6h、12h、18h组,每组8只。动态测定各组血清淀粉酶(AMY)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;光镜下观察肝脏组织病理变化;免疫组化及Western blotting法检测JAK2在肝组织中的蛋白表达水平变化。结果与NC组比较,SAP各组AMY、ALT、AST水平均明显升高(P<0.05),光镜下肝脏组织损伤随病情进展而逐渐加重,SAP后6h有少量JAK2蛋白表达,12～18h达高峰(P<0.05),且JAK2表达与肝损伤的严重程度相一致。结论JAK2蛋白在SAP发生时高表达,参与SAP形成的病理过程,JAK/STAT通路活化可能促进SAP肝损伤。