AngⅡ对成年大鼠心肌成纤维细胞分泌ET-1、NO功能的影响

被引:9
作者
沈武忠
高广道
周佽想
刘健
林元喜
机构
[1] 西安交通大学医学院病理生理学教研室,西安交通大学医学院病理生理学教研室,西安交通大学医学院解剖学教研室,西安交通大学医学院机能中心,西安交通大学医学院病理生理学教研室陕西西安,陕西西安,陕西西安,陕西西安,陕西西安
关键词
成纤维细胞; 心肌; 血管紧张素Ⅱ; 内皮素-1; 一氧化氮;
D O I
暂无
中图分类号
R540.2 [];
学科分类号
1002 ; 100201 ;
摘要
目的 :探讨血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对成年大鼠心肌成纤维细胞 (MFs)分泌内皮素 - 1(ET - 1)、一氧化氮 (NO)的影响。方法 :采用酶消化法和差速贴壁分离法获取MFs ,应用放射免疫分析法、硝酸还原酶法分别测定不同条件下培养的第二代心肌MFs培养液中的ET - 1、NO水平。结果 :一定浓度范围内的AngⅡ可按剂量依赖方式促MFs分泌ET - 1,血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1R)拮抗剂losartan可阻断AngⅡ的上述作用 ;AngⅡ可抑制心肌MFs分泌NO ,加losartan后再加AngⅡ培养发现 ,MFs分泌NO能力不但不降低 ,而且还高于对照组 (P <0 0 1)。结论 :AngⅡ可通过AT1R促成年大鼠心肌MFs分泌ET - 1,主要通过AT1R影响MFs分泌NO ,从而改变ET - 1/NO比值。AngⅡ可能通过影响MFs分泌的生物活性物质网络平衡关系改变 ,发挥其促心肌肥厚及心力衰竭效应。
引用
收藏
页码:27 / 29
页数:3
相关论文
共 3 条
[1]   血管紧张素Ⅱ对细胞因子诱导一氧化氮合酶的表达引起心肌成纤维细胞凋亡的调控作用 [J].
田斌 ;
刘健 ;
Peter B.Bitterman ;
Robert J.Bache .
中国病理生理杂志, 2000, (10) :111-112
[2]   一氧化氮在防止心肌肥厚反应中的作用及其机制 [J].
詹昌德 .
生理科学进展, 2000, (04) :322-324
[3]   血管紧张素II对血管内皮细胞三种转录因子作用的影响 [J].
王华 ;
斯琴 ;
王小明 ;
郭恒怡 ;
李素敏 ;
吴其夏 .
中国病理生理杂志, 2001, (03) :5-8