脑缺血时大鼠海马及其生长抑素神经元的超微结构改变

夹闭大鼠双侧颈总动脉２ｈ后，对海马ＣＡ１区进行免疫电镜观察。可见实验组ＣＡ１区部分锥体细胞的胞核固缩、核染色质溶解、细胞器减少或消失；部分神经纤维的髓鞘显示轻度变性图像；部分神经末梢变性；星形胶质细胞突起肿胀；小胶质细胞活跃并包裹断离的髓鞘；生长抑素免疫反应阳性神经末梢比对照组显著增多，生长抑素阳性轴突可与阴性树突形成轴一树突触。以上结果提示：缺血可导致海马ＣＡ１区神经元发生不同程度的损伤和胶质细胞反应，继而引起生长抑素神经元的反馈性兴奋，释放生长抑素增多，刺激存活的锥体细胞，使之兴奋，从而参与脑缺血的发病过程。