N-乙酰半胱氨酸对慢性间歇缺氧大鼠海马神经元凋亡及氧化应激的影响

被引：20

作者：

刘辉国

张志锋

高永平

张珍祥

牛汝楫

机构：

[1] 华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科,卫生部呼吸疾病重点实验室

来源：

中国病理生理杂志 | 2008年 / 01期

关键词：

乙酰半胱氨酸; 缺氧; 氧化性应激; 海马; 神经元; 信号转导;

D O I：

暂无

中图分类号：

R363 [病理生理学];

学科分类号：

100103 [病原生物学];

摘要：

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对慢性间歇缺氧(CIH)模型大鼠海马组织氧化应激及海马神经元凋亡的影响。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为慢性缺氧组、NAC治疗组及正常对照组3组,每组10只。采用化学比色法测定海马组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,同时应用免疫组化方法检测海马CA1区磷酸化JNK(p-JNK)表达水平,应用TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡率。结果:NAC治疗组MDA水平低于CIH组(1.71±0.43vs1.37±0.26,P<0.05)、SOD活性高于CIH组(44.94±14.01vs57.66±14.07,P<0.05),p-JNK表达水平低于CIH组(0.53±0.10vs0.39±0.16,P<0.05),海马神经元凋亡率显著低于CIH组(0.32±0.18vs0.20±0.11,P<0.05)。结论:NAC能抑制慢性间歇缺氧导致的氧化应激,从而影响JNK信号转导通路,减少海马神经元凋亡。

引用

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共 5 条

[1]

Oxidative stress-driven mechanisms of nordihydroguaiaretic acid-induced apoptosis in FL5.12 cells [J].