急性肺损伤大鼠肺组织PPAR-γ表达的研究

被引：11

作者：

王建春 ^{[1
]}

姜鹏 ^{[2
]}

黄建 ^{[3
]}

钱桂生 ^{[1
]}

机构：

[1] 第三军医大学新桥医院全军呼吸内科研究所,全军呼吸病研究重点实验室

[2] 兰州军区乌鲁木齐总医院呼吸科

[3] 重庆武警医院呼吸科

来源：

第三军医大学学报 | 2008年 / 06期

关键词：

过氧化物酶增殖体激活受体-γ(PPAR-γ); 急性肺损伤(ALI); 脂多糖(LPS);

D O I：

暂无

中图分类号：

R563.8 [呼吸衰竭];

学科分类号：

100201 [内科学];

摘要：

目的在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)复制的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠模型中,观察PPARγ表达的改变,探讨PPAR-γ在ALI发病中的作用。方法在LPS复制的大鼠ALI模型中,观察动脉血气、肺湿/干(W/D)比值、肺组织病理,用RT-PCR法检测肺组织PPAR-γ、TNF-α mRNA表达,用ELISA法检测TNF-α蛋白变化,并用免疫组化观察肺组织PPAR-γ的改变。结果ALI大鼠,PaO2显著降低(P<0·05),肺W/D比值显著高于对照组(P<0·05),病理显示肺组织受损;肺组织TNF-α mRNA显著升高(P<0·05),与此同时血浆TNF-α亦显著升高(P<0·05)。正常大鼠肺组织可表达PPAR-γ,LPS致伤后肺组织PPAR-γ mRNA在1h即开始下降,2h降至谷底,并持续至实验结束。免疫组化显示致伤后1、2h与对照组无显著差异,从4h显著降低并持续至8h(P<0·05)。结论正常大鼠肺组织可表达PPAR-γ,LPS可引起ALI大鼠肺组织PPAR-γ的基因和蛋白水平表达下降,这可能与ALI炎症持续和损伤有关。

引用

页码：468 / 471

页数：4

共 5 条

[1]

Peroxisome proliferator-activated receptor gamma agonists as therapy for chronic airway inflammation [J].