目的观察乳化异氟醚后处理对兔在体心肌缺血/再灌注损伤的影响并探讨线粒体ATP敏感性钾通道(KATP)在其中的作用。方法76只♂新西兰白兔,建立心脏30min缺血/180min再灌注损伤模型,随机分为10组:缺血对照组(CON,n=8)、缺血后处理组(IPO,n=8)、1.0MAC吸入异氟醚后处理组(ISO,n=8)、1.0MAC乳化异氟醚后处理组(EPO,n=8)、脂肪乳组(INT,n=7)、Glibenclamide组(GLI,非选择性KATP通道阻滞剂,0.3mg.kg-1,n=7)、5-hydroxy-decanoate组(5-HD,线粒体KATP通道阻滞剂,5mg.kg-1,n=8)、0.3mg.kg-1GLI+1.0MAC EPO组(GLI+EPO,n=8)、5mg.kg-15-HD+1.0MAC EPO组(5-HD+EPO,n=7)、Dimethylsulfoxide组(DMSO,GLI的溶剂,n=7)。观察血流动力学指标,缺血区(AAR)重、梗死区(IS)重,心肌梗死面积(以IS/AAR表示),再灌注180min测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果与CON组比较,IPO组、ISO组和EPO组IS/AAR及血清CK、LDH活性均明显降低(P<0.05);与EPO组比较,EPO+GLI组、EPO+5-HD组IS/AAR明显增加,血清CK、LDH活性明显升高(P<0.05)。结论乳化异氟醚可模拟缺血后处理减轻兔在体心肌缺血/再灌注损伤,这种心肌保护作用可能与线粒体KATP通道的激活有关。