血管紧张素Ⅱ受体1及周期素激酶抑制剂p27在血管紧张素Ⅱ诱导系膜细胞肥大中的作用

被引：12

作者：

梅小斌

高从容

崔若兰

袁伟杰

张晓瑛

易万强

机构：

[1] 第二军医大学长海医院肾内科,第二军医大学长海医院内分泌科,第二军医大学长海医院肾内科,第二军医大学长海医院肾内科,第二军医大学长海医院肾内科,西藏军区总医院心肾内科上海,上海,上海,上海,上海

来源：

中华内科杂志 | 2001年 / 09期

关键词：

细胞周期调节蛋白; 周期素激酶抑制剂; 血管紧张素Ⅱ; 氯沙坦;

D O I：

暂无

中图分类号：

R329 [人体组织学];

学科分类号：

100107 [人体解剖与组织胚胎学（人体解剖学、组织与胚胎学）];

摘要：

目的　在周期素激酶抑制剂p2 7和血管紧张素Ⅱ受体 1(AT1)水平 ,研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ )诱导系膜细胞 (MC)肥大的分子机制。方法　用蛋白印迹 (western杂交 )方法测定MC中p2 7蛋白水平 ;用 [3 H]胸腺嘧啶核苷 ([3 H]TdR)及 [3 H]亮氨酸 ([3 H]leu)掺入方法测定MC的肥大情况 ,观察p2 7反义寡核苷酸 (ODN)转染对MC肥大程度的影响 ;用ELISA方法测定MC中细胞外基质 (ECM)蛋白 (Ⅳ型胶原及纤维连接蛋白 )。结果　AngⅡ使无血清培养MC中p2 7增多 ,[3 H]leu掺入增加 ,[3 H]TdR掺入减少 ,MC中ECM水平增高 ,p2 7反义ODN转染使AngⅡ的上述作用减弱 ;氯沙坦可降低AngⅡ刺激的MC中的p2 7水平 ,减少 [3 H]leu掺入 ,增加 [3 H]TdR掺入 ,降低MC中的ECM水平 ,且上述作用呈剂量依赖性。结论　AngⅡ通过AT1受体可提高p2 7水平 ,诱导MC细胞肥大 ,而氯沙坦可减轻AngⅡ诱导的MC细胞肥大程度。

引用

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