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连二亚硫酸钠致PC12和NG108-15细胞拟缺血损伤研究
被引：24
作者：
刘娜
左萍萍
周帆
张放
刘景生
任民峰
机构：
[1] 中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院药理室
来源：
关键词：
连二亚硫酸钠；胆碱能受体；缺血损伤；NMDA受体;
D O I：
暂无
中图分类号：
R965 [实验药理学];
学科分类号：
100602 ;
100706 ;
摘要：
目的利用稳定的细胞模型进行药物机制研究，对探讨药物等对缺血的影响十分重要。方法结合形态学和受体功能研究方法，利用连二亚硫酸钠消除培养基中的氧合并培养基质缺糖导致拟缺血细胞，并对其细胞功能和缺血机制进行了探讨。结果这种拟缺血模型造成了体外培养细胞上类似与体内细胞缺血的变化，细胞肿胀变性甚至坏死，细胞膜上兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）的Ｎ 甲基 Ｄ 天冬氨酸（ＮＭ ＤＡ）受体活性增强，伴随其他功能性受体如胆碱能（Ｍ、Ｎ）受体活性降低。经ＮＭＤＡ受体特异性拮抗剂———２ 氨基膦酸基戊酸（ＡＰＶ）作用后，ＮＭＤＡ受体激活明显被抑制，细胞所受缺血损伤也有减轻。同时将ＮＧ细胞与ＰＣ细胞的胆碱能受体活性变化进行了比较，发现ＮＧ活性变化与连二亚硫酸钠剂量变化关系更为稳定。结论提示利用连二亚硫酸钠可模拟体内缺血机制，其主要机制与ＮＭＤＡ受体激活有关
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