1,6-二磷酸果糖对大鼠缺血性心脑损伤的保护作用

被引:25
作者
宫丽敏
高谦
张清友
魏冰
张春雨
汤秀英
杜军保
机构
[1] 北京大学第一医院儿科,北京市积水潭医院,北京大学第一医院儿科,北京大学第一医院儿科,北京大学第一医院儿科,北京大学第一医院电镜室,北京大学第一医院儿科,,,,,
关键词
1,6-二磷酸果糖; 心肌缺血; 脑损伤; 氧自由基;
D O I
暂无
中图分类号
R965 [实验药理学];
学科分类号
100602 ; 100706 ;
摘要
目的 探讨口服 1,6 二磷酸果糖 (FDP)对大鼠缺血性心脑组织损伤的保护作用及其作用机制。方法 采用异丙肾上腺素 (Iso)致大鼠实验性心肌缺血模型。随机分为 3组 :对照组、Iso组 [5mg/(kg·d) ,7d]和Iso +FDP组 [Iso ,5mg/(kg·d) ,7d ;FDP ,6 g/(kg·d) ,2 1d],每组 8只。用光镜、电镜观察心、脑组织病理形态学改变。测定心肌肌浆网钙泵 (SERCA)活性、超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 Iso组大鼠心肌组织病理可见大量纤维化病灶 ,病灶多呈片状、多灶性 ,还可见少许凝固坏死灶 ;亦可见脑组织病理损害、海马神经元密度较对照组降低。心肌SERCA活性 [0 .2 5 0± 0 .0 6 3μmol/(min·g·wetweight) ]较对照组 [0 .334± 0 .0 6 1μmol/(min·g·wetweight) ]降低。脑组织匀浆SOD活性 [2 3.2 2± 3.0 7U/(mg·pro) ]低于对照组 [4 4 .89± 2 .771U/(mg·pro) ]。FDP使心肌组织纤维化病灶减少 ,脑组织损害也明显减轻 ;FDP使心肌SERCA活性 [0 .312± 0 .0 6 7μmol/(min·g·wetweight) ]和SOD活性 [39.70± 3.4 4 1U/(mg·pro) ]增高。结论 口服FDP可减轻大鼠心肌和脑组织病理改变 ,从而起到心脑保护作用
引用
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