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阿糖胞苷诱导NF-κB活化与白血病细胞凋亡的关系
被引:13
作者
:
许小平
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第二军医大学长海医院血液科,复旦大学放射医学研究所,中国科学院细胞生物学研究所,中国科学院细胞生物学研究所,复旦大学放射医学研究所上海,上海,上海,上海,上海
许小平
史剑慧
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史剑慧
张宗梁
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张宗梁
张劲松
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张劲松
程文英
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程文英
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:
[1]
第二军医大学长海医院血液科,复旦大学放射医学研究所,中国科学院细胞生物学研究所,中国科学院细胞生物学研究所,复旦大学放射医学研究所上海,上海,上海,上海,上海
来源
:
中国癌症杂志
|
2003年
/ 02期
关键词
:
阿糖胞苷;
凋亡;
核因子-κB;
培养的肿瘤细胞;
D O I
:
暂无
中图分类号
:
R733.7 [白血病];
学科分类号
:
100214
[肿瘤学]
;
摘要
:
目的 :研究地塞米松 (DXM)和长春新碱 (VCR)对阿糖胞苷 (Ara C)诱导HL60 n白血病细胞凋亡与核因子 κB(NF κB)活化的影响。方法 :采用TdT介导的dUTP缺口末端标记 (Tunel)和DNA电泳技术检测HL60 n细胞凋亡 ;采用电泳迁移率变动分析 (EMSA)检测HL60 n细胞NF κB活化水平。结果 :Ara C同时具有诱导HL60 n细胞凋亡和NF κB活化的作用 ;DXM 1 μmol/L和VCR 0 .1 μmol/L能显著增强Ara C诱导的HL60 n细胞凋亡和抑制Ara C诱导的HL60 n细胞的NF κB活化 ,细胞凋亡增强率分别为 39.1 %和 59.2 % (均P <0 .0 5) ,NF κB活化抑制率分别为 31 .0 %和 47.0 % (均P <0 .0 5)。结论 :Ara C诱导HL60 n细胞凋亡的同时激活NF κB ;DXM和VCR可通过抑制NF κB活化 ,增强其诱导HL60 n细胞凋亡的作用
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[1]
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许小平
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吕书晴
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居小萍
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王健民
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2002,
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人白血病细胞系在胸腺缺陷裸鼠体内致瘤机制研究
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许小平
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中华血液学杂志,
2002,
(05)
[2]
白血病细胞p53和bcl-2表达与化疗药物诱导凋亡的关系
[J].
史剑慧
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