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TLR2和NOD2在肥大细胞激活中的作用
被引:2
作者
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冯百岁
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张文萍
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郑州大学第一附属医院消化内科
郑州大学第一附属医院消化内科
张文萍
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陈永忠
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郑州大学第一附属医院消化内科
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陈永忠
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王胜启
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河南出入境检验检疫局保健中心
郑州大学第一附属医院消化内科
王胜启
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陈香宇
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郑州大学第一附属医院消化内科
郑州大学第一附属医院消化内科
陈香宇
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程鹏
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郑州大学第一附属医院消化内科
郑州大学第一附属医院消化内科
程鹏
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杨平常
[
3
]
机构
:
[1]
郑州大学第一附属医院消化内科
[2]
河南出入境检验检疫局保健中心
[3]
麦克马斯特大学病理科
来源
:
河南医学研究
|
2008年
/ 17卷
/ 04期
关键词
:
T84细胞单层;
细菌;
肽聚糖(PGN)上皮屏障功能;
D O I
:
暂无
中图分类号
:
R392 [医学免疫学];
学科分类号
:
100108
[医学免疫学]
;
摘要
:
目的:探讨人类肠上皮细胞株T84细胞单层的屏障功能。方法:记录跨上皮细胞电阻(TER)和细胞单层的通透性;ELISA、电子显微镜、RT-PCR等方法检测T84单层转运PGN,肥大细胞激活。结果:①T84单层能够转运PGN;②仅有PGN存在不能改变T84单层的TER和通透性;③HMC-1细胞在PGN刺激下释放组织胺,并且能够在使用抗体和siRAN预处理后得到抑制;④TLR2介导HMC-1细胞对PGN的吸收,阻断TLR2或NOD2可以阻断PGN对HMC-1细胞激活及其导致的T84单层功能障碍。结论:结论TLR2介导HMC-1细胞吸收PGN;PGN依靠NOD2激活肥大细胞;被激活的肥大细胞释放化学介质导致T84单层屏障功能减退。
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2001,
36
(06)
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