非诺贝特通过上调PPARα抑制LPS诱导的THP-1细胞TLR4表达的实验研究

被引：7

作者：

王卫远 ^{[1
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李俊芳 ^{[1
]}

聂尚燕 ^{[2
]}

刘曦 ^{[1
]}

赵阳 ^{[1
]}

机构：

[1] 邯郸市中心医院免疫科

[2] 邯郸市中心医院感染科

来源：

西部医学 | 2016年 / 28卷 / 01期

关键词：

非诺贝特; THP-1细胞; Toll样受体4; 氧化物酶体增殖激活受体α; GW6471;

D O I：

暂无

中图分类号：

R96 [药理学];

学科分类号：

100706 [药理学];

摘要：

目的探讨PPARα激动剂非诺贝特对LPS诱导的人单核细胞系THP-1细胞TLR4表达的调控作用,以及潜在的分子机制。方法将THP-1细胞分为4组即对照组(Control组)、LPS组、LPS+非诺贝特(LPS+Feno组)和LPS+非诺贝特+PPARα拮抗剂GW6471组(LPS+Feno+GW组)。在干预4小时后使用qPCR法和western blotting法对THP-1细胞TLR4和PPARαmRNA和蛋白的表达水平进行检测。结果与Control组相比较,在LPS干预4小时后THP-1细胞TLR4mRNA和蛋白的表达水平明显增加,PPARαmRNA和蛋白的表达水平明显下降,差异均有显著统计学意义(P均<0.05);但LPS组较LPS+Feno组TLR4表达的增加水平和PPARα表达的下降水平更加明显,差异均有显著统计学意义(P均<0.05)。同时,在LPS刺激状态下非诺贝特对于TLR4和PPARαmRNA和蛋白的表达的改善作用可被PPARα拮抗剂GW6471显著抑制,差异均有显著统计学意义(P均<0.05)。结论在LPS诱导的炎症状态下,非诺贝特可以通过上调PPARα的转录合成抑制THP-1细胞TLR4表达,最终减轻炎症水平。研究表明非诺贝特具有潜在的炎症调控作用,为非诺贝特等PPARα激动剂应用于炎症性疾病的临床治疗奠定了一定的理论基础。

引用

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共 15 条

[1]

Fenofibrate Pre-treatment Suppressed Inflammation by Activating Phosphoinositide 3 Kinase/Protein Kinase B(PI3K/Akt) Signaling in Renal Ischemia-Reperfusion Injury.[J].杨凤杰;何永华;周建华;.Journal of Huazhong University of Science and Technology(Medical Sciences).2015, 01

[2]

替米沙坦通过上调PPAR-γ促进结肠癌SW480细胞TIMP-1表达的实验研究 [J].