JAK2/STAT3信号传导通路在脑缺血再灌注损伤中的作用附视频

目的研究JAK2/STAT3信号通路在脑缺血再灌注损伤中的作用,探讨缺血性脑卒中新的治疗靶点。方法建立大鼠脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学染色检测P-JAK2、P-STAT3在梗死区的表达情况,Tunel法检测神经细胞凋亡情况,观察P-JAK2、P-STAT3的激活与细胞凋亡的相关性。结果脑缺血再灌注后6h可观察到少量P-JAK2表达,24h开始明显增加,3d达到高峰后开始下降。而P-STAT3则于24h达到表达的高峰。给予P-JAK2抑制剂后,P-JAK2、P-STAT3的表达均发生下调,梗死区细胞凋亡数量减少。结论脑缺血再灌注后引发JAK2/STAT3信号通路的激活,抑制该通路的激活起到减少神经元死亡,减轻神经功能缺损等脑保护作用。