急性一氧化碳中毒大鼠脑组织nNOS、iNOS的表达附视频

被引：10

作者：

闫冰

刘郁

机构：

[1] 厦门市第一医院急诊科

[2] 中国医科大学附属第一医院急诊科

来源：

中华急诊医学杂志 | 2001年 / 06期

关键词：

急性一氧化碳中毒; 一氧化氮合酶; 脑损伤;

D O I：

暂无

中图分类号：

R595.1 [气体中毒];

学科分类号：

摘要：

目的　观察神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)及诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在急性一氧化碳 (CO)中毒过程中的变化 ,以探讨CO中毒脑损伤机制。方法　健康Wistar大鼠静式吸入 2 0 0 0～ 2 5 0 0ppmCO 40～ 5 0min以建立实验性急性CO中毒大鼠动物模型 ,采用冰冻切片技术 ,运用免疫组织化学SABC方法 ,分别检测急性CO中毒大鼠中毒后即刻、 1、 3、 6、 12h及1、 3、 7d各时点nNOS及iNOS在大脑皮质及海马CA1区的表达。结果　CO中毒后 1h大脑皮质及海马CA1区nNOS阳性细胞明显增多 (P <0 0 1) ,3h后下降恢复正常 ;iNOS阳性细胞于CO中毒后 3h明显增多 ,6h达高峰 ,12h后缓慢下降 (P <0 0 1) ,至 3d基本恢复正常。结论　急性CO中毒可致大鼠大脑皮质及海马CA1区nNOS与iNOS阳性细胞数增多 ,iNOS的变化较nNOS表现出延迟趋势 ;活性增强的NOS尤其是iNOS可能参与了急性CO中毒所致迟发性脑损伤

引用

页码：389 / 391

页数：3

共 5 条

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