乌梅丸及其拆方对溃疡性结肠炎大鼠炎性因子及TLR9/MyD88/NF-κBp65信号通路的影响

目的:探讨乌梅丸及其拆方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠炎性因子及TLR9/My D88/NF-κBp65信号通路的影响,并分析其作用机制。方法:大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组、乌梅丸组、乌梅丸辛开苦降组、乌梅丸辛开组、乌梅丸苦降组、乌梅丸补益组。三硝基苯磺酸/乙醇法造模2d后给药4周,观察大鼠疾病活动指数(DAI)及结肠黏膜损伤程度,ELISA法检测结肠黏膜白介素-4(IL-4)、干扰素-γ(INF-γ)水平,免疫组化法观察Toll样受体9(TLR9)、髓样分化因子88(My D88)、细胞核因子κBp65(NF-κBp65)的表达。结果:乌梅丸组、乌梅丸辛开苦降组均能显著升高IL-4,降低INF-γ水平,显著减少结肠黏膜TLR9、My D88、NF-κBp65的蛋白表达(P<0.01),且效果优于其它乌梅丸拆方组。结论:乌梅丸组、乌梅丸辛开苦降组对UC大鼠结肠黏膜炎症有较好的缓解作用,其作用机制可能与调节炎性因子平衡,抑制TLR9/My D88/NF-κBp65信号通路的异常活化有关;辛开苦降、寒温并施的配伍方式可能是乌梅丸治疗UC的内在机制之一。