大蒜多糖对阿霉素所致小鼠心脏毒性的拮抗作用

目的　研究大蒜多糖 （GP）对中毒性心肌炎的拮抗作用并探讨其机制。方法　建立小鼠阿霉素 （ADR）中毒性心肌炎模型,测定血清、心肌多项生化指标,并观察心肌结构变化。结果　ADR（3mg·kg-1ip, qod×7）可致小鼠血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶（GOT）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活力升高（P<0 01）,同时心肌超氧化物歧化酶（SOD）活力下降而丙二醛 （MDA）含量升高 （P<0 01）,线粒体水肿明显。GP（ 0 75 3 0g·kg-1 ig, qd×15）能逆转ADR所致的上述改变,表现为剂量相关性降低血清CK、LDH、GOT和iNOS活力,增加心肌SOD活力和降低MDA含量,尤其以GP大剂量组作用明显 （P<0 05或P<0 01）。光镜和电镜结果也证实了GP的保护作用。结论　GP能拮抗阿霉素所致的小鼠中毒性心肌炎,其作用机制与增强心肌SOD活力和抗心肌脂质过氧化有关。