炎症因子诱导星形胶质细胞凋亡及机制探讨

目的　探讨LPS ,IL 1β ,TNF α所致星形胶质细胞 (AC)凋亡的机制及途径。 方法　原代培养的新生SD大鼠前脑AC分为正常对照组、炎症组 (LPS +IL 1β +TNF α)与预处理组 (L NMMA预处理 30min后加入LPS +TNF α +IL 1β)。培养 72h后 ,MTT测定AC活力 ;分光光度仪测定细胞培养上清中NO2 -/NO3 -含量 ;电镜、流式细胞术检测细胞凋亡 ;WesternBlot检测胞浆内细胞色素C的表达 ;原位杂交检测ACCaspase 3mRNA表达。结果　预处理组细胞活力明显高于炎症组 (0 .81± 0 .2 9vs 0 .4 6± 0 .15 ) ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。炎症组AC活力与其分泌的一氧化氮 (NO)呈负相关 (r =- 0 .6 0 4 ,P <0 .0 5 )。预处理组凋亡率 [(15 .2± 7.9) % ]低于炎症组 [(2 9.7± 10 .4 ) % ],P <0 .0 5。预处理组胞浆内细胞色素C的含量较炎症组明显减少 (14 784± 2 0 96vs310 4 9± 3784 ) ,P <0 .0 1。炎症组的Caspase 3mRNA表达强于预处理组。 结论　①LPS ,IL 1β ,TNF α可导致细胞活力下降。其细胞活力的下降与其分泌的NO增多有关。②增多的NO可导致AC凋亡 ;NO导致的AC凋亡可能与细胞色素C凋亡途径有关。