金钠多对脂多糖所致急性肺损伤大鼠的保护作用附视频

目的研究金钠多对脂多糖(LPS)所致急性肺损伤(ALI)的保护机制及治疗作用。方法采用尾静脉注射脂多糖,按5 mg/kg剂量注射,复制急性肺损伤大鼠模型。将63只Wistar品系大鼠随机分成3组,分别为空白对照组、脂多糖损伤组、金钠多治疗组。各组再随机分为3组,分别为尾静脉注射后2 h、6 h和10 h。利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中可溶性ICAM-1(sICAM-1)水平,肺组织标本分别用免疫组化(定性)和蛋白印迹(定量)方法检测其NFkB核因子。结果尾静脉注射脂多糖可成功复制出急性肺损伤大鼠模型；治疗组血清sICAM-1水平明显高于空白对照组(P＜0．01),损伤组的血清sICAM-1水平明显高于治疗组和空白对照组(P＜0．01)；免疫组化和蛋白印迹实验证实,NF-kB核因子在各组中的阳性表达强度为：金钠多损伤组＞脂多糖治疗组＞空白对照组(P＜0．01)。结论脂多糖可诱导急性肺损伤,金钠多对脂多糖所致的急性肺损伤具有显著的保护作用,其机制可能是抑制了肺组织细胞NF-kB的活性。