青蒿素诱导K562细胞凋亡研究

被引：35

作者：

董海鹰

王知非

宋维华

王玲

杨宝峰

机构：

[1] 哈尔滨医科大学药理教研室,哈尔滨医科大学第三临床医院,哈尔滨医科大学药理教研室,哈尔滨医科大学药理教研室,哈尔滨医科大学药理教研室黑龙江哈尔滨,黑龙江哈尔滨,黑龙江哈尔滨,黑龙江哈尔滨,黑龙江哈尔滨

来源：

中国肿瘤 | 2003年 / 08期

关键词：

青蒿素; 细胞; 法; 凋亡;

D O I：

暂无

中图分类号：

R73-36 [治疗实验];

学科分类号：

100214 ;

摘要：

[目的]研究青蒿素对体外培养的K562细胞的凋亡诱导作用及机制。[方法]MTT法测定药物对K562细胞生长的抑制作用;透射电镜观察药物对K562细胞形态学的影响;流式细胞仪检测经药物作用后的细胞凋亡率;用Rhodamine(Rh123)染色法检测细胞线粒体跨膜电位(Δψm)的变化。[结果]青蒿素对K562细胞生长有明显的抑制作用,细胞经药物作用48小时后的IC50为26.5μmol/L;电镜观察细胞有典型的凋亡形态特征;细胞凋亡率在一定范围内与药物浓度正相关。给药后跨膜电位明显下降。[结论]青蒿素可抑制K562细胞的生长,诱导K562细胞跨膜电位下降而导致细胞凋亡。

引用

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页数：3

共 7 条

[1]

Mitochondrionandapoptosis. GreenDR,ReedJC. Sci鄄ence . 1998

[2]

Tumorsenescenceasadeterminantofdrugresponseinvivo. RoninsonIB. DrugResistUpdat . 2002

[3]

Theresearchofartemisininantiarrythmicaction. WangHZ,YangBF,LuoDL,etal. ChinPharmacolBull(inChinese) . 1998

[4]

Roleofmitochondrialinoxidativestressandage鄄ing. LenazG. Biochimica et Biophysica Acta . 1998

[5]

Selectivetoxicityofdihydroartemisininandholotransferrintowardhumanbreastcancercells. SinghNP,LaiH. Life Sciences . 2001

[6]

Artemisininblocksactivat鄄ingandslowlyactivatingK+currentinguineapigven鄄tricularmyocytes. YangBF,LuoDL,BaoLH,etal. ActaPharmacolSin(inChinese) . 1998

[7]

Mechanismsofartemisininantiarrhythmicaction. YangBF,LiYR,XuChQ,etal. ChineseJournalofPharmacologyandtoxicology(inChinese) . 1999

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