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TNFα诱导K562/VCR和K562细胞凋亡及逆转其耐药作用的实验研究
被引：5
作者：
庄静丽
徐建民
王宝珍
吴直江
高奇蓉
机构：
[1] 复旦大学附属中山医院血液科,复旦大学附属中山医院血液科,复旦大学附属中山医院血液科,中国医科院上海生化细胞所,中国医科院上海生化细胞所上海,上海,上海,上海,上海
来源：
关键词：
肿瘤坏死因子;
K562细胞/药物学;
P-糖蛋白;
抗药性,多药;
肿瘤细胞,培养的;
流式细胞术;
脱噬作用;
D O I：
暂无
中图分类号：
R733.7 [白血病];
学科分类号：
100214 [肿瘤学];
摘要：
目的 探讨肿瘤坏死因子 α(TNFα)体外诱导 K5 6 2 / VCR及 K5 6 2细胞凋亡 ,及其逆转 K5 6 2 / VCR细胞多药耐药 (MDR)的作用机制。方法 以光镜、电镜、流式细胞仪观察细胞凋亡 ;流式细胞仪检测 P- gp和 bcl- 2表达。MTT检测药物敏感性。结果 (1) TNFα浓度 >10 0 U/ m l,作用时间 >4 8小时 ,2株细胞均可见典型凋亡现象 ,以 K5 6 2 / VCR细胞明显。 (2 )以 TNFα10 0 0 U/ ml处理后 ,K5 6 2 / VCR和 K5 6 2细胞凋亡率分别为 2 9.4 %和10 .7%。 (3) K5 6 2 / VCR经 TNFα10 0 0 U/ ml处理 72小时 P- gp表达率从 93.6 %降至 82 .4 % ,bcl- 2表达率从32 .9%降至 7.0 %。 (4 ) K5 6 2 / VCR和 K5 6 2细胞分别经 TNFα10 0 U/ ml和 10 0 0 U/ ml处理后 ,VCR、Ara- C和VP- 16的药物敏感性增加 (P<0 .0 5 )。结论 (1) TNFα可诱导 K5 6 2 / VCR和 K5 6 2细胞凋亡 ,以前者更加敏感 ,且存在时间和剂量依赖性。 (2 )高浓度 TNFα可下调 bcl- 2表达 ,但不显著改变 P- gp表达。 (3) TNFα能增加 K5 6 2 /VCR和 K5 6 2细胞对 VCR、Ara- C和 VP- 16的药物敏感性 ,以 K5 6 2 / VCR细胞更明显。 (4 ) TNFα逆转 K5 6 2 / VCR多药耐药是通过诱导细胞凋亡 ,降低 bcl- 2表达 ,而非下调 P- gp表达途径实现
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