二氮嗪预处理对缺氧复氧后大鼠海马神经元凋亡及JNK表达的影响

被引：3

作者：

刘荣国

崔翔

宋娜

陈彦青

机构：

[1] 福建医科大学省立临床医学院福建省立医院麻醉科

来源：

福建医科大学学报 | 2010年 / 44卷 / 01期

关键词：

二氮嗪; 海马; 疾病模型,动物; 缺氧缺血,脑; 神经元; 细胞凋亡; JNK丝裂原活化蛋白激酶类;

D O I：

暂无

中图分类号：

R96 [药理学];

学科分类号：

100602 ; 100706 ;

摘要：

目的探讨二氮嗪(DZ)预处理能否抑制C-Jun氨基末端激酶(JNK)表达而减轻缺氧复氧后大鼠海马神经元的凋亡。方法原代培养9～10 d的SD大鼠海马神经元随机分为5组:对照组、DZ 0,30,100μmol/L和DZ 100μmol/L+5-羟癸酸(5-HD)100μmol/L预处理组。除对照组外,其余4组神经元自缺氧前2 d开始,每天实施以上对应浓度DZ预处理1 h,连续3 d。于体外缺氧4 h复氧48 h后,采用四唑蓝比色法测定海马神经元活力,AnnexinⅤ-FITC流式细胞术测定凋亡率,Western blotting法检测JNK蛋白表达。结果与对照组比较,缺氧复氧后海马神经元的活力下降,凋亡率增大,JNK蛋白表达增强(P<0.05)。与其他预处理组比较,DZ100μmol/L预处理组的神经元活力高,凋亡率低(P<0.05),其他预处理组间比较无统计学意义。DZ预处理后,JNK蛋白表达减低,且DZ 100μmol/L组表达弱于DZ 30μmol/L组(P<0.05)。同时给于5-HD预处理后,DZ未能抑制JNK蛋白表达。结论DZ预处理可能抑制JNK表达而减轻缺氧复氧后大鼠海马神经元的凋亡。

引用

页码：24 / 27

页数：4

共 6 条

[1] 神经元线粒体ATP敏感性钾通道与脑保护的研究进展 [J].

蔡扬帆 ;

林霓阳 .

国际内科学杂志, 2007, (06) :362-365

[2] 二氮嗪预处理上调Bcl-2/Bax蛋白比值减少缺氧复氧所致体外培养的海马神经元凋亡(英文) [J].

刘荣国 ;

汪炜健 ;

宋娜 ;

陈彦青 ;

李立环 .

生理学报, 2006, (04) :345-350

[3] Retinoic acids acting through retinoid receptors protect hippocampal neurons from oxygen-glucose deprivation-mediated cell death by inhibition of c-jun-N-terminal kinase and p38 mitogen-activated protein kinase [J].

Shinozaki, Y. ;

Sato, Y. ;

Koizumi, S. ;

Ohno, Y. ;

Nagao, T. ;

Inoue, K. .

NEUROSCIENCE, 2007, 147 (01) :153-163

[4]

Diazoxide prevents mitochondrial swelling and Ca 2+ accumulation in CA1 pyramidal cells after cerebral ischemia in newborn pigs[J] . Ferenc Domoki,Ferenc Bari,Krisztina Nagy,David W Busija,László Siklós.Brain Research . 2004 (1)

[5] Ischemic tolerance and endogenous neuroprotection [J].

Dirnagl, U ;

Simon, RP ;

Hallenbeck, JM .

TRENDS IN NEUROSCIENCES, 2003, 26 (05) :248-254

[6] Activation of mitochondrial ATP-sensitive potassium channels prevents neuronal cell death after ischemia in neonatal rats [J].

Rajapakse, N ;

Shimizu, K ;

Kis, B ;

Snipes, J ;

Lacza, Z ;

Busija, D .

NEUROSCIENCE LETTERS, 2002, 327 (03) :208-212

← 1 →