依那普利不对DOCA-盐诱导的高血压大鼠发生影响

被引：7

作者：

陈亮波

陈灿

莫振兆

洪小苏

吾柏铭

机构：

[1] 广东省湛江市广东医学院附属医院心内科

[2] 苏州大学附属第二医院心内科

[3] 苏州大学附属第二医院心内科广东湛江

[4] 广东湛江

[5] 江苏苏州

来源：

高血压杂志 | 2004年 / 03期

关键词：

脱氧皮质酮; 血管紧张素转换酶抑制剂; 血管重塑; 依那普利;

D O I：

10.16439/j.cnki.1673-7245.2004.03.020

中图分类号：

R544.1 [高血压];

学科分类号：

1002 ; 100201 ;

摘要：

目的　观察依那普利对DOCA -盐诱导的高血压大鼠 (DHR)血压、主动脉结构、血浆内皮素 (ET 1)和主动脉组织ET 1mRNA表达的影响 ,并探讨依那普利不影响其变化的可能机制。方法　 3 0只SD大鼠 ,等分和制作为正常对照组、模型对照组、依那普利组。依那普利组给予依那普利 2 0mg·kg- 1 ·d- 1 灌胃。每周测血压一次。四周后处死 ,抽动脉血放免法测血浆ET -1浓度、肾素活性 (PRA) ,取主动脉分别作病理分析和RT -PCR检测ET 1mRNA表达。结果　模型对照组血压明显上升 ,血管平滑肌细胞 (VSMC)肥大 ,弹力纤维层增厚 ,中层厚度及中层厚度 /内径明显增大。依那普利组血压也明显上升 ,四周后仅比模型对照组低 9mmHg ,两者相比差别无统计学意义 ,主动脉亦明显重塑。血浆肾素活性 :模型对照组和依那普利组显著低于正常对照组 ;依那普利组与模型对照组相比无差别 ;血浆ET 1及ET 1mRNA表达 :模型对照组和依那普利组显著高于正常对照组 ;依那普利组与模型对照组相比无差别。结论　依那普利不能改善DHR主动脉重塑 ,可能是DHR主动脉局部肾素 -血管紧张素系统 (RAS)受到抑制 ,低水平的RAS对血管组织增殖无重要作用

引用

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页数：4

共 10 条

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