瘦素通过其受体刺激小鼠血管平滑肌细胞增殖而促进动脉内膜增生

被引：2

作者：

沈粤春 ^{[1
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何兆初 ^{[1
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陆东风 ^{[1
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区碧如 ^{[1
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潘洁贞 ^{[1
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王晓明 ^{[2
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李君 ^{[2
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机构：

[1] 广州医学院第一附属医院心血管内科

[2] 广州医学院第一附属医院外科

来源：

中华心血管病杂志 | 2009年 / 07期

关键词：

动脉粥样硬化; 瘦素; 血管内膜;

D O I：

暂无

中图分类号：

R686 [筋腱、韧带、滑囊疾病及损伤];

学科分类号：

100220 [骨科学];

摘要：

目的探讨瘦素是否影响动脉内膜的增生及其发生机制。方法利用野生型（Wt）、瘦素基因缺陷(Lep-/-)、瘦素受体基因缺陷(LepR-/-)小鼠,通过股动脉内膜损伤及瘦素疗法,结合组织学特性,分析瘦素影响动脉内膜增生情况及其机制。结果动脉内膜损伤后4周,Lep -/-和LepR-/-小鼠的内膜面积与中层面积比值（I/M）均小于Wt小鼠,差异均有统计学意义(Lep-/-小鼠比Wt小鼠为0.80 ± 0.14比1.50 ±0.22,P <0.01;LepR-/-小鼠比Wt小鼠为0.55 ± 0.20比1.50 ±0.22,P<0.05)。 Lep-/-和LepR -/-小鼠经动脉内膜损伤并同时给予瘦素治疗后,前者的1/M显著增加,而后者的1/M无明显变化。α-肌动蛋白和5-溴-脱氧尿嘧啶染色显示,二者在各组动脉增生内膜的阳性率分布趋势与内膜增厚程度一致。结论瘦素缺乏或瘦素受体缺乏防止动脉内膜增生,外源性瘦素恢复Lep -/-小鼠动脉内膜增生,但对LepR -/-小鼠内膜无影响。本研究从动物模型上证明,高瘦素血症是动脉内膜增生的高危因素,并说明瘦素通过瘦素受体刺激血管平滑肌细胞增殖而促进动脉内膜增生。

引用

共 5 条

[1]

Leptin and Coronary Heart Disease.[J].Naveed Sattar;Goya Wannamethee;Nadeem Sarwar;Julia Chernova;Debbie A. Lawlor;Anne Kelly;A. Michael Wallace;John Danesh;Peter H. Whincup.Journal of the American College of Cardiology.2009, 2

[2]

Evaluation of aortic remodeling in apolipoprotein E-deficient mice and renovascular hypertensive mice [J].