P38蛋白激酶对肺泡巨噬细胞环氧合酶-2 mRNA表达的影响

被引：3

作者：

黄翠萍

张珍祥

徐永健

机构：

[1] 华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸疾病研究室

[2] 华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸疾病研究室武汉

[3] 武汉

来源：

华中科技大学学报(医学版) | 2003年 / 01期

关键词：

脂多糖; 肺泡巨噬细胞; P38蛋白激酶; 环氧合酶;

D O I：

暂无

中图分类号：

R56 [呼吸系及胸部疾病];

学科分类号：

1002 ; 100201 ;

摘要：

目的　探讨 P3 8蛋白激酶对肺泡巨噬细胞环氧合酶 - 2 m RNA表达的影响。方法　采用蛋白质印迹、逆转录-聚合酶链反应 ( RT- PCR)和放射免疫分析法检测脂多糖 ( L PS)刺激的肺泡巨噬细胞 ( AM)核提取物 P3 8蛋白激酶、环氧合酶 - 2 ( COX- 2 ) m RNA及细胞培养上清血栓素 B2 ( TXB2 )和 6-酮 -前列腺素 F1α ( 6- Keto- PGF1α)含量的变化 ,并观察特异性 P3 8蛋白激酶抑制剂 SB2 0 3 5 80对 L PS作用的影响。结果　 L PS能显著刺激肺泡巨噬细胞 P3 8蛋白激酶活化 ,COX- 2 m RNA及细胞培养上清 TXB2 和 6- Keto- PGF1α含量随之增加 ( P<0 .0 1) ;SB2 0 3 5 80能显著抑制上述作用 ;P3 8蛋白激酶的活化与 COX- 2 m RNA及细胞培养上清 TXB2 和 6- Keto- PGF1α含量之间呈显著正相关 ( r=0 .862 ,0 .5 69,0 .715 ,均为 P<0 .0 1)。结论　 L PS刺激肺泡巨噬细胞 P3 8蛋白激酶活化可能参与了对 COX- 2 m RNA及其炎症介质的调控

引用

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