高脂诱导非酒精性脂肪性肝病小鼠肝脏Chemerin及其受体的表达

被引：6

作者：

张强

朱榕峰

刘爽

张蓉

周丽斌

杨颖

陈名道

机构：

[1] 上海市内分泌代谢病研究所

来源：

新乡医学院学报 | 2009年 / 26卷 / 03期

关键词：

非酒精性脂肪性肝病; 胰岛素抵抗; Chemerin; Chemerin受体; 小鼠;

D O I：

暂无

中图分类号：

R575 [肝及胆疾病];

学科分类号：

1002 ; 100201 ;

摘要：

目的研究高脂饮食诱导非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠肝脏Chemerin及Chemerin受体(CMKLR1)的表达情况。方法22只C57BL/6小鼠随机分为对照组(n=10)和高脂组(n=12),对照组给予基础饲料喂养,高脂组给予高脂饲料喂养,连续喂养18周后进行腹腔注射葡萄糖耐量试验(IPGTT)和胰岛素耐量试验(ITT),检测血清游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、谷丙转氨酶(ALT);ITT结束后第3天处死小鼠,测肝脏TG含量,并做HE染色观察肝脏形态变化;采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞因子Chemerin、CMKLR1及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA水平的表达。结果高脂组与对照组相比,胰岛素的敏感性下降(P<0.05),肝脏HE染色存在明显的炎症及肝细胞脂肪变,肝脏的TG含量升高(P<0.05),血脂紊乱及肝功能损伤,肝脏Chemerin的mRNA水平下降(P<0.05),CMKLR1及TNF-α的mRNA水平表达上升(P<0.05)。结论经高脂喂养18周后小鼠NAFLD造模成功并伴有胰岛素抵抗,在这种模型中肝脏Chemerin及CMKLR1的表达改变可能与NAFLD的发病有关。

引用

页码：224 / 228

页数：5

共 8 条

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