双醋瑞因对破骨细胞性骨破坏的抑制作用及机制

目的考察双醋瑞因对破骨细胞生成及骨破坏功能是否具有抑制作用,以及双醋瑞因抑制破骨细胞的作用是否与影响成骨细胞中OPG及RANKL的表达有关。方法MC3T3-E1细胞与骨髓前体细胞共培养生成破骨细胞,将TRAP染色阳性、细胞核数目≥3个的细胞作为破骨细胞,计数生成的破骨细胞。计数IL-1β作用前后典型的骨吸收陷窝以观察破骨细胞的活性。应用Westernblotting法、流式细胞术及RT-PCR法在蛋白水平及基因水平观察MC3T3-E1细胞中RANKL及OPG的表达。结果双醋瑞因可显著抑制IL-1β作用下破骨细胞的生成及其骨陷窝形成功能,sRANKL的加入可逆转双醋瑞因的上述作用。双醋瑞因可在基因及蛋白水平上调MC3T3-T1细胞中OPG/RANKL的比例。结论双醋瑞因具有抑制IL-1β诱导的破骨细胞性骨破坏的作用,这一作用可能与其抑制MC3T3-E1细胞中RANKL表达同时促进OPG表达有关。