小鼠脑细胞内游离钙浓度与高血黏度致脑血管病的相关性

目的:探讨高血黏度致脑损伤的分子机制。方法:采用尾静脉注射100g/L高分子葡萄糖酐法建立小鼠高血黏度动物模型,以Fluo-3/AM为细胞内游离钙离子的荧光指示剂,用激光扫描共聚焦显微镜测定脑细胞内Ca2+i的变化。结果:高血黏度组小鼠脑细胞的荧光强度明显高于对照组,高血黏度组小鼠脑细胞的平均荧光强度为115.96±37.32,而对照组小鼠脑细胞的平均荧光强度为41.49±10.89,两者的差异有非常显著性意义(P<0.001)。说明高血黏度组小鼠脑细胞内的游离Ca2+浓度明显高于正常组脑细胞内的游离Ca2+浓度。相关分析显示脑细胞内的游离Ca2+浓度与全血黏度有显著相关性(rηH=0.769,rηL=0.821,P<0.001)。结论:高血黏度致脑细胞内钙超载是其致脑损伤的分子机制之一。