当归多糖对造血干细胞SIRT1、p53和p21表达的影响

目的研究当归多糖（ASP）基于辐射所致小鼠衰老造血干细胞（HSCs） SIRT1、p53和p21蛋白表达的影响,探讨ASP基于调控HSCs衰老的可能机制。方法 72只SPF级C57BL/6J小鼠随机纳入对照组、模型组和ASP组。模型组通过X线3.0G y/8F全身照射建立小鼠HSCs衰老模型;ASP组在照射期间给予ASP灌胃;对照组与模型组予生理盐水。经免疫磁珠法分选小鼠HSCs,采用流式细胞术检测细胞周期,通过β-半乳糖苷酶（SA-β-Gal）染色观察衰老细胞;经混合集落培养（CFU-Mix）观察HSCs自我更新及定向分化潜能;Western blot检测SIRT1、p53、p21蛋白表达。结果与对照组比较,X线照射可能显著增加模型组HSCs G1期细胞比例、SA-β-Gal染色阳性细胞率、p53及p21蛋白表达（P<0.05）,降低SIRT1表达和CFU-Mix形成能力（P<0.05）。与模型组比较,ASP会抑制衰老HSCs G1期细胞比例、SA-β-Gal染色阳性细胞率、p53及p21蛋白表达增加（P<0.05）,同时SIRT1表达增加、CFU-Mix能力增强（P<0.05）。结论 ASP可能上调SIRT1表达、下调p53及p21表达,从而可能延缓小鼠HSCs衰老。