糖基化白蛋白促内皮细胞小管样结构形成及其机制

被引：9

作者：

戴超 ^{[1
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卞修武 ^{[1
]}

廖琼 ^{[2
]}

史景泉 ^{[1
]}

机构：

[1] 第三军医大学西南医院病理学研究所

[2] 第三军医大学西南医院全军眼科中心

来源：

第三军医大学学报 | 2007年 / 12期

关键词：

糖基化终末产物; 小管样结构; 糖尿病视网膜病变; 血管内皮生长因子;

D O I：

暂无

中图分类号：

R587.2 [糖尿病性昏迷及其他并发症]; R774.1 [视网膜疾病];

学科分类号：

100201 [内科学]; 100212 [眼科学];

摘要：

目的观察糖基化牛血清白蛋白(advanced glycated bovine serum albumin,AGE-BSA)对人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)小管样结构(tubule like structure,TLS)形成的影响并探讨其可能机制。方法实验设实验组、实验对照组和空白对照组。实验组设25、50、100μg/ml3个AGE-BSA浓度;同时设置相同浓度的牛血清白蛋白(bovine serum albumin,BSA)作为实验对照组;内皮细胞完全培养基作为空白对照组。各组设24、48、72h3个时相点,采用三维胶TLS形成实验和ELISA方法分别检测不同浓度AGE-BSA作用下HUVEC在Ⅰ型胶原中形成TLS的长度以及HUVEC自分泌血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的浓度。结果在24～72h内,浓度为25～100μg/ml的AGE-BSA比相同浓度的BSA使HUVEC培养上清中VEGF的量和在胶原中分化形成TLS的长度均明显增加(P<0.05)。结论AGE-BSA可通过刺激VEGF自分泌促进内皮细胞TLS形成,提示糖基化终末产物可能参与糖尿病视网膜血管生成。

引用

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