丹参酮ⅡA抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌细胞肥大

被引：41

作者：

龚丽娅

郑智

熊玮

孙联平

机构：

[1] 华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科

来源：

华西药学杂志 | 2004年 / 01期

关键词：

血管紧张素Ⅱ; 丹参酮ⅡA; 心肌细胞肥大; 原癌基因c-fos;

D O I：

10.13375/j.cnki.wcjps.2004.01.010

中图分类号：

R285 [中药药理学];

学科分类号：

摘要：

目的　在原代培养的新生大鼠心肌细胞上 ,观察丹参酮ⅡA(TSN)对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )诱导的心肌细胞肥大的影响。方法　采用3 H -亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率 ,作为心肌细胞肥大的指标 ;用逆转录聚合酶链式反应检测心肌细胞原癌基因c -fosmRNA的表达。结果　TSN能抑制AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞蛋白质合成的增加 (P <0 .0 5 )及心肌细胞原癌基因c -fosmRNA表达的增强 (P <0 .0 5 ) ,其效果与AngⅡ受体阻滞剂缬沙坦相似。结论　TSN可以抑制AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大 ,这与其抑制了原癌基因c-fos的表达有关。

引用

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页数：4

共 8 条

[1] Calciumentry blocking properties of tan-shinoneⅡA sulphonate,an active principal of the antianginal ex-tract,Danshen. Patmore L,,Whiting R L. British Journal of Pharmacology . 1982
[2] MolecularcharacterizationofangiotensinⅡ-inducedhypertrophyofcardiacmyocytesandhyperplasiaofcardiacfi broblasts.CriticalroleoftheAT1receptorsubtype. SadoshimaJ,IzumoS. CreRes . 1993
[3] BlockingeffectofTanshinoneⅡAonL -typeCa2+ currentofsingleventricularmyocytefromguineapig. XuCQ,FanJS,HaoXM ,etal. ChinJpharmacolToxical . 1999
[4] Blood pressure independent cardiac hypertrophy induced by local activiated rennin-angiotension system. Mazzolai L,Nussberger J,Auber J,et al. Journal of Hypertension . 1998
[5] Signaltransductionduringcardiachy pertrophy:theroleofGαq,PLCβIandPKC. JaliliT,TakeishiY,WalshRA. Cardiovascular Research . 1999
[6] sti mulation of the Na+/Ca2+exchanger byPhenylephrine,angiotensinⅡand endothelin 1. Ballard C,Schaffer S. Journal of Molecular and Cellular Cardiology . 1996
[7] Increased expression of c-fos mRNA and AP-1 transcription factors after critical impact injury in rat. Yang K,Mu XS,Xue JJ,et al. Brain Research . 1994
[8] Regulation of cardiac gene expression during myocardial growth and hypertrophy: molecular studies of an adaptive physiologic response. Chien KR,Knowlton KU,Zhu H,et al. The FASEB Journal . 1991

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