γ-氨基丁酸抑制缺氧所致神经元钙超载

本文以体外分散培养的新生大鼠海马ＣＡ１区神经细胞为标本，分别采用激光扫描共聚焦显微镜动态监测单个细胞［Ｃａ２＋］ｉ和膜片箝全细胞记录的电生理技术检测细胞的ＮＭＤＡ电流和电压依赖性Ｃａ２＋电流等方法，较为深入地研究了抑制性神经递质γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）及ＧＡＢＡ－Ａ受体激动剂蝇蕈醇（Ｍｕｓｃｉｍｏｌ）对急性缺氧时海马ＣＡ１神经元［Ｃａ２＋］ｉ升高过程的影响方式及其作用机制。结果表明：对照组细胞缺氧后比缺氧前［Ｃａ２＋］ｉ升高２６８％±６８％（ｎ＝５）；而以２０μｍｏｌ／ＬＧＡＢＡ或２０μｍｏｌ／ＬＭｕｓｃｉｍｏｌ作用的细胞在缺氧后［Ｃａ２＋］ｉ升高仅分别为２６％±９％（ｎ＝５）和４０％±１５％（ｎ＝５），与对照组相比均有极显著差异（Ｐ＜０．００１）。说明它们具有抑制缺氧引起的神经元［Ｃａ２＋］ｉ升高的作用。在膜片箝的全细胞记录实验中，观察到２０μｍｏｌ／ＬＧＡＢＡ能够抑制ＮＭＤＡ电流，对其幅度的抑制率为６３．３±１１．６％（ｎ＝５）；别外，２０μｍｏｌ／ＬＧＡＢＡ对由－９０－０ｍＶ脉冲电压诱发的Ｃａ２＋电流最大峰值的抑制率为５４．８％±１０．７％（ｎ＝５）。以往的实验证据揭示，ＮＭＤＡ受体耦联的离子通道和电