模拟失重对大鼠心肌氧化应激水平的影响

被引：9

作者：

张文辉 ^{[1
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亓鹏 ^{[1
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何薇薇 ^{[1
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杨芬 ^{[2
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王红晖 ^{[2
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李莹辉 ^{[2
]}

机构：

[1] 解放军医院

[2] 中国航天员科研训练中心

来源：

中华保健医学杂志 | 2010年 / 12卷 / 05期

关键词：

模拟失重; 心肌组织; 一氧化氮; 氧化应激;

D O I：

暂无

中图分类号：

R852.22 [失重];

学科分类号：

100902 [航空航天医学];

摘要：

目的观察模拟失重大鼠心肌组织氧化应激水平变化,探讨模拟失重状态下心肌收缩功能下降的可能原因。方法将20只SD大鼠随机分为对照组、模拟失重组,采用尾部悬吊法制作模拟失重模型。3周后所有大鼠断颈处死,取心肌组织测量一氧化氮(NO)、硝基酪氨酸、总抗氧化能力(T-AOC)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量;取血清测量iNOS活力。结果模拟失重可显著增加心肌组织NO、硝基酪氨酸含量及iNOS活力,分别为6.23±0.17U/mgprot、0.021±0.007nmol/L和0.150±0.020U/mgprot,而T-AOC则明显下降,为9.161±4.876U/mgprot;对照组分别为4.25±0.21U/mgprot、0.015±0.004nmol/L、0.073±0.020U/mgprot、19.112±12.816U/mgprot,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。血清iNOS活力呈增加趋势(P>0.05)。结论 3周模拟失重可增加大鼠的氧化应激水平,使抗氧化能力下降,可能是模拟失重状态下影响心肌收缩功能机制的重要环节之一。

引用

页码：373 / 375

页数：3

共 6 条

[1]

Clinorotation Upregulates Inducible Nitric Oxide Synthase by Inhibiting AP-1 Activation in Human Umbilical Vein Endothelial Cells [J].