纳洛酮对急性一氧化碳中毒大鼠血清丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶水平的影响

目的探讨急性一氧化碳中毒(ACOP)大鼠血清丙二醛(MDA)水平、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)活性变化及纳洛酮的干预作用,加深对ACOP病理机制及纳洛酮治疗机制的认识。方法100只Wistar大鼠,随机.分为正常组(n=10)和ACOP组(n=90)。ACOP后10只死亡。余80只随机分为数量相等的两组:中毒照组(吸40%的氧)和纳洛酮干预组(吸40%的氧并每6h腹腔注射纳洛酮2mg/kg,共4次),分别于中毒后0、12、24、36h观察大鼠血清中MDA水平及GSH-Px、SOD活性的变化。结果中毒对照组12、24、36h的的血清SOD、GSH-Px活性水平均显著低于正常组,(均P<0.05),血清MDA水平均高于正常组(均P<0.05)。纳洛酮干预治疗组12、24、36h的血清SOD、GSH-Px活性水平均高于对照组(均P<0.05),血清MDA水平均低于对照组(均P<0.05)。结论ACOP后存在着严重的自由基氧化损伤过程;纳洛酮干预治疗能提高SOD、GSH-Px活性水平,降低血清MDA水平,减轻中毒后自由基氧化损伤的程度。