目的观察抗癌方对HepG2人肝癌细胞株P53蛋白表达的影响,以探讨其抗癌作用机理。方法采用MTT法分析抗癌方对人肝癌细胞株HepG2细胞生长的影响。结果抗癌方能明显抑制HepG2的生长,对HepG2细胞的半数生长的抑制剂量(IC50)为1mg/ml。LSAB方法观察发现抗癌方能诱导HepG2细胞株从相当弱到非常强的比较致密的细胞核染色,且低浓度(0.1mg/ml)P53蛋白表达诱导作用强于高浓度(1mg/ml),几乎将近50%的细胞出现P53蛋白高表达。提示:抗癌方诱导HepG2P53蛋白高达表,可能为其杀伤HepG2细胞株、诱导其凋亡的机制之一。