晚期糖基化终产物对肾小球系膜细胞表达Fractalkine的诱导作用

被引：13

作者：

王碧飞 ^{[1
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孙辽 ^{[2
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刘恩波 ^{[1
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李红晖 ^{[1
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唐平 ^{[1
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杨京新 ^{[1
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机构：

[1] 广东省深圳市罗湖区人民医院肾内科

[2] 中山大学第五附属医院内分泌科

来源：

医药导报 | 2007年 / 01期

关键词：

晚期糖基化终产物; 肾小球系膜细胞; 糖尿病肾病; Fractalkine;

D O I：

暂无

中图分类号：

R587.2 [糖尿病性昏迷及其他并发症]; R692 [肾疾病];

学科分类号：

100201 [内科学]; 100221 [泌尿外科学];

摘要：

目的探讨晚期糖基化终产物(AGE)对肾小球系膜细胞表达Fractalkine(Fkn)的影响。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,实验设AGE组:加入AGE-BSA(100mg·L-1);对照组:加入牛血清清蛋白(BSA)(100mg·L-1);PDTC组:先加入PDTC100μmol·L-1孵育1h,再加入AGE-BSA(100mg·L-1);AGE抗体组:先加入抗AGE抗体(100mg·L-1IgG)孵育2h后,再加入AGE-BSA(100mg·L-1)。培养所需时间收集细胞,检测FknmRNA及蛋白表达,激光共聚焦显微镜检测NF-κB活化。结果AGE诱导体外培养的大鼠系膜细胞大量表达Fkn-mRNA及蛋白,PDTC和AGE抗体显著抑制AGE诱导系膜细胞表达FknmRNA及蛋白。经AGE刺激后NF-κB/P65迅速核转位,30min达高峰。结论AGE通过活化NF-κB诱导肾小球系膜细胞表达Fkn。

引用

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