ICA、PJA逆转人高转移肺癌细胞FasFasL途径免疫逃逸机制的研究

目的 :研究ICA、PJA对人高转移肺癌细胞PG细胞免疫逃逸的逆转作用。方法 :MTT法检测ICA、PJA对PG细胞增殖的影响以及对CD3AK杀伤敏感性的影响。流式细胞仪检测细胞表面分子Fas、FasL表达水平和细胞凋亡。应用PG细胞与JurkatT细胞其培养的方法体外研究FasL诱导T淋巴细胞凋亡的作用。结果 :PG细胞高表达FasL ,低表达Fas ,对CD3AK细胞杀伤敏感性较低 ,并在与JurkatT细胞共培养中诱导高表达Fas的JurkatT细胞凋亡。ICA、PJA对PG细胞有明显的增殖抑制作用。ICA可明显提高PG细胞Fas的表达率。ICA、PJA可明显降低PG细胞FasL的表达率。ICA、PJA可使PG细胞与JurkatT细胞共培养中 ,降低JurkatT细胞的凋亡率。ICA、PJA可提高CD3AK细胞对PG细胞的杀伤活性。结论 :ICA、PJA可逆转人高转移肺癌细胞PG通过Fas FasL途径逃避机体免疫活性细胞的攻击。